최근 발표된 독일의 한 연구팀은 고령자에게 알츠하이머병에 더 쉽게 발생하는 이유가 다름 아닌 타우 단백질이 뇌에 퍼지는 속도가 더 빠르기 때문이라는 연구 결과를 발표했다. 타우 단백질은 알츠하이머병을 유발하는 원인 물질이라고 알려져 있으며, 선행 연구에 의해 수면부족이 타우 단백질 수치를 증가시켜 알츠하이머병을 유발한다고 밝혀진 바 있다.

한편, 미국 필라델피아 템플대학교 루이스 카츠 의과대학(LKSOM) 연구팀은 Molecular Psychiatry를 통해 VPS35(vacuolar protein sorting 35)라는 물질이 타우 단백질의 증식을 제어한다는 사실을 발견했다고 밝혔다.

Medical News Today의 10일 보도에 따르면, 도메니코 프래틱스(Domenico Praticò) LKSOM 알츠하이머 센터장은 “결함이 있는 단백질을 분류하여 분해 장소로 운반하는 것이 바로 VPS35가 주로 하는 일이다”라고 설명했다. 프래틱스 센터장이 이끈 연구팀은 이번 연구를 시작하게 된 계기에 대해 “VPS35가 결함이 있는 타우를 제거하는 역할을 하는지 그 여부를 결정하기 위해서”라고 이야기했다. 이전의 연구로는 VPS35가 타우 증축과 어떻게 관련되어 있는지 확실히 알아낼 수 없었다.

연구팀이 진행성 핵상 마비(기저핵과 중뇌에 있는 뉴런이 점차 소멸되는 피질하 치매의 한 종류) 환자와 픽 병(전두엽의 퇴화로 기억 상실이나 정서 불안정을 유발하는 질환) 환자의 뇌 조직으로 실험을 진행한 결과, 신경퇴행성 질환을 앓지 않은 사람의 뇌 조직보다 VPS35의 수치가 50%가량 낮은 것으로 나타났다.

또한, VPS35의 수치를 변경함으로써 축적된 타우의 양을 직접 조절할 수 있다는 것도 함께 발견했다. 연구팀은 뇌에 타우가 축적된 실험쥐의 VPS35 수치를 줄이자 쥐의 기억력과 학습 능력이 악화되고 움직임 제어 능력이 저하된다는 사실을 확인했다. 이번 실험은 VPS35가 타우 축적에 어느 정도 영향을 미치는지 보여주는 첫 번째 연구사례였다.

이번 연구 결과를 바탕으로 VPS35의 기능을 높이는 약이 개발되면 머지않아 알츠하이머병을 치료할 수 있는 날이 도래할 수 있을 것으로 기대된다.