염증 반응을 매개하는 NLRP3 인플라마솜이 치매를 유발하는 타우 단백질 생성의 원인이라는 연구 결과가 나왔다.

메디컬뉴스투데이(Medicalnewstoday)의 보도에 따르면 독일의 신경퇴행성 질병 센터(German Center for Neurodegenerative Diseases, DZNE)와 본대학(University of Bonn) 연구팀은 사람과 쥐 모델을 이용한 실험에서 이 같은 연구결과를 도출해 냈다.

타우(Tau) 단백은 건강한 뇌에서 신경 세포의 세포골격을 안정시키지만 알츠하이머 질환 및 전두측두치매(frontotemporal dementia, FTD)에서는 과인산화되어 세포골격에서 떨어져 나와 뭉치고 그 세포는 사멸한다.

연구팀은 쥐 모델을 전두측두치매가 있던 그룹과 없던 그룹의 사후 뇌 샘플 및 배양된 뇌세포와 알츠하이머 질환과 전두측두치매의 뇌 양상을 비교했다.

연구 결과, NLRP3 인플라마솜(inflammasome)이 타우 단백을 과인산화시키는 효소를 촉진했다.

알츠하이머 질환은 초기에 아밀로이드 반(beta-amyloid plaques)이 생긴 후 타우 단백이 뭉치는 과정을 거치는데, 선행 연구에 따르면 NLRP3 인플라마솜은 아밀로이드 반 축적에도 관여했다.

연구팀은 “아밀로이드 반 축적이 타우 단백을 뭉치게 해서 세포 사멸에 이른다는 아밀로이드 가설을 증명했다”며 “타우 변환 과정을 심층적으로 분석하면 알츠하이머 질환 및 전두측두치매를 치료할 수 있을 것”이라고 기대했다.

이번 연구결과는 ‘네이처(Nature)’ 학술지에 발표됐다.